Terapia genética podría revertir los efectos de la enfermedad de Alzheimer.

enfermedad de Alzheimer

Hace tan solo un par de días les contábamos como una novedosa terapia genética había logrado detener metástasis del cáncer de mama en ratones.

Otro nuevo reporte de la Universidad de Tel Aviv publicado el mes pasado en la Revista Alzheimer’s Disease da cuenta de una noticia que sugiere un nuevo rumbo para la investigación del Alzheimer.

Nota: El siguiente articulo no trata sobre una terapia disponible sino sobre un novedoso concepto que esta siendo investigado.

Durante los últimos 20 años, los investigadores se han centrado en los péptidos beta amiloides y la “placa” que que se encuentra en los cerebros enfermos como el principal objetivo de la investigación del Alzheimer.

Sin embargo, nada ha hecho pensar hasta ahora que el camino hacia la cura de este mal este dando frutos.

Un estudio de la Universidad de Tel Aviv, publicado el mes pasado en la Revista de la Enfermedad de Alzheimer sugiere un nuevo objetivo para la investigación del Alzheimer: el gen APOE.

Este gen, tiene dos caras: una forma sana llamada APOE3 y una forma patológica relacionada con la enfermedad llamada APOE4.

Los investigadores han desarrollado un nuevo mecanismo y el enfoque con el que convertir el APOE4 “malo “en el APOE3 “bueno”.

La investigación fue dirigida por el Profesor Daniel M. Michaelson, Director del Laboratorio Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la universidad de Tel Aviv.

El gen APOE4 es un objetivo muy importante y poco estudiado“, dijo el profesor Michaelson.

Este gen se expresa en más del 60 por ciento de los pacientes de Alzheimer. Por lo tanto se espera que los tratamientos anti-APOE4 tener un gran impacto en la población de pacientes.

El gen normal APOE proporciona la interfaz que se mueve lípidos, moléculas de origen natural que incluyen grasas, colesterol, vitaminas solubles en grasa y otros componentes esenciales para la salud de las células, dentro y fuera de las células.

Si pensamos en la variación del APOE3 que lo hace de manera efectiva, la mal formación del APOE4 genera deterioro.

Michaelson y otros grupos vienen investigando los APOE4 APOE3 en sus interacciones con los lípidos.

Los investigadores idearon un enfoque experimental para medir las características de los “malos” APOE4, utilizando ratones genéticamente manipulados que expresan formas, ya sean buenas o malas de la APOE.

Los ratones con APOE4 mostraron problemas de aprendizaje y memoria, así como sinapsis cerebrales dañadas y una acumulación beta-molécular fosforiladas.

Estas son características patológicas de la enfermedad de Alzheimer.

“Una vez que se estableció este modelo y los efectos patológicos de APOE4 en ratones, hemos podido probar enfoques terapéuticos y hacer frente al APOE4 “, dijo el Michaelson.

“Sabiendo que el APOE4 conlleva menos lípidos, nos fijamos en medios para contrarrestar la deficiencia de lipidación.

“Nos centramos en una maquinaria enzimática llamada ABCA1 que carga de lípidos en APOE4. Hemos encontrado que la lipidación y deterioro de APOE4 se podría invertir con éxito mediante la activación de ABCA1.

Lo más importante, hemos descubierto que este aumento de lipidación de APOE4 revirtió el deterioro del comportamiento y daño cerebral observado en los ratones no tratados APOE4 “.

Los investigadores encontraron en el curso de la administración de tratamiento, los ratones, que antes mostraban una conducta desorientada, eran (después del tratamiento) capaces de localizar una isla sumergida en el medio de un estanque artificial.

Los ratones que se habían olvidado de objetos familiares (como botellas de refrescos) repentinamente los reconocieron.

Podría ser este un tratamiento mágico contra el Alzheimer?

No es probable, dice el profesor Michaelson. Pero vemos una necesidad de definir subpoblaciones específicas para desarrollar tratamientos dirigidos a los factores de riesgo genéticos de la enfermedad, como el APOE4, que vemos que posiblemente afecta a más de la mitad de la población con Alzheimer”.

 
 
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