Créditos de las imagenes: Nitzan Zohar, Technion spokesperson's office.
Tu teléfono suena. Es una notificación de tu amigo, con quien acabas de salir a tomar una copa anoche. Según su texto, acaba de dar positivo por COVID-19. Empiezas a sentir tu garganta, sueltas una tos breve y empiezas a sentir que la temperatura de tu cuerpo aumenta.
Pero luego se calma (después de recibir tus resultados negativos de COVID, por supuesto) y te das cuenta de que todos estos síntomas estaban en tu cabeza.
Pero, si de hecho hubiera neuronas en el cerebro que pudieran inducir una sensación de enfermedad, o incluso una enfermedad real?
Los trastornos psicosomáticos se describen como enfermedades que surgen sin una causa biológica aparente y, a menudo, incluyen un fuerte componente emocional como desencadenante.
En un estudio publicado recientemente en Cell, científicos de Israel exploran el potencial del cerebro para causar enfermedades por sí solo.
Específicamente, indujeron inflamación en ratones y luego activaron las neuronas en el cerebro que estaban activas durante la inflamación inicial.
El estudio fue realizado por el grupo de investigación de la Profesora Asya Rolls y dirigido por Tamar Koren.
Demostraron que durante la inflamación del colon, varias regiones del cerebro ejercen una mayor actividad neuronal, una de las cuales es la corteza insular (ínsula).
La ínsula es un área del cerebro responsable de la interocepción, es decir, el sentido del estado fisiológico del cuerpo.
Esto incluye hambre, sed, dolor y frecuencia cardíaca.
Los investigadores postularon que si el informe de inflamación en alguna área del cuerpo se almacena en algún lugar del cerebro, esta área responsable de la interocepción estaría involucrada.
Armados con esta hipótesis, indujeron en ratones una inflamación en el colon y, mediante técnicas de manipulación genética, «capturaron» grupos de neuronas en la corteza insular que mostraban una mayor actividad durante la inflamación.
Una vez que los ratones estaban sanos, los investigadores activaron estas neuronas «capturadas» artificialmente.
Sin ningún otro estímulo externo que no sea esta activación de células en el cerebro, la inflamación reapareció, exactamente en la misma área donde estaba antes.
“Recordar” la inflamación fue suficiente para reactivarla.
Si el cerebro puede generar enfermedades, ¿es posible que también pueda curarlas?
De manera similar, Tamar también demostró el efecto contrario: en ratones con inflamación activa, la supresión de las neuronas que la recordaban produjo una reducción inmediata de la inflamación.
Aunque este fue un estudio básico en ratones, y existen múltiples desafíos para traducir el concepto a los humanos, estos descubrimientos abren una nueva vía terapéutica para tratar afecciones inflamatorias crónicas como la enfermedad de Crohn, la psoriasis y otras afecciones autoinmunes, al atenuar su rastro de memoria. en el cerebro.
«Hay ventajas evolutivas para tal conexión», dijo Rolls al explicar el extraño fenómeno por el cual el sistema inmunológico debería activarse solo con la memoria, sin un disparador externo.
“El cuerpo necesita responder a la infección lo más rápido posible antes de que las bacterias o virus atacantes puedan multiplicarse.
El cerebro puede generar enfermedades:
Si cierta actividad, por ejemplo, consumir determinados alimentos, ha expuesto al cuerpo a una infección e inflamación una vez, es una ventaja prepararse para la batalla cuando uno está a punto de volver a realizar la misma actividad.
Un tiempo de respuesta más corto permitiría al cuerpo vencer la infección más rápido y con menos esfuerzo.
El problema, por supuesto, es cuando un mecanismo tan efectivo se sale de control y puede generar la enfermedad por sí solo ”.
Los hallazgos del grupo tienen amplias implicaciones para comprender la forma en que la mente y el cuerpo humanos se afectan entre sí, pero también implicaciones más inmediatas para comprender y tratar enfermedades con un elemento psicosomático, como el síndrome del intestino irritable e incluso las enfermedades autoinmunes y las alergias.
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