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Por primera investigadores demuestran la disminución de la proteostasis.

proteostasis

Créditos de las imagenes: Technion.

Por primera vez:

Investigadores de Israel demuestran la disminución de la proteostasis celular en la senescencia humana.

Proteostasis es el término que se ha ocupado para definir a la homeostasis proteínica dentro de la célula. Este concepto abarca el estudio de las proteínas de manera individual, desde su síntesis, ubicación celular y función, hasta su vida media y degradación.

Un equipo de investigadores de Israel ha presentado nuevos hallazgos relacionados con el deterioro gradual del sistema de control de calidad de las proteínas del cuerpo durante el envejecimiento.

El estudio, que fue publicado en PNAS, una revista científica multidisciplinaria publicada por la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos, fue dirigido por la profesora Reut Shalgi.

El estudio se centra en un sistema de control vital que protege a la célula contra la acumulación de proteínas dañadas.

Cuando este sistema se ve comprometido, la agregación de estas proteínas ocurre en la célula y tiene un efecto tóxico, particularmente cuando ocurre en el cerebro.

Las proteínas son participantes activos en todos los procesos biológicos que ocurren dentro y fuera de la célula. Su función depende del plegamiento, es decir, del proceso físico en el que adquieren una estructura tridimensional específica que les permite interactuar normalmente con otros componentes celulares.

Las proteínas:

Las proteínas a menudo se pliegan mal, lo que no solo les impide cumplir su función, sino que también hace que se vuelvan “pegajosas” y se acumulen en la célula, formando agregados tóxicos.

Estos agregados tóxicos contribuyen a procesos intrínsecos al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, el Parkinson, la ELA y la enfermedad de Huntington.

El daño a las proteínas ocurre con frecuencia, y durante el curso de la evolución se ha desarrollado un mecanismo de control celular que prueba la calidad de las proteínas desde el momento en que se sintetizan (“nacen”) en el ribosoma hasta que mueren.

Este mecanismo, llamado proteostasis, identifica las proteínas dañadas y las trata de una de estas tres formas: las replega; los secuestra e inactiva para que no afecten la actividad celular; o los envía al proteasoma, el basurero celular.

Este mecanismo asegura que las proteínas dañadas, que también ocurren en las células sanas, sean tratadas y no se acumulen para formar agregados tóxicos, como los que conducen a enfermedades neurodegenerativas.

Deterioro del mecanismo de proteostasis.

Sin embargo, el proceso de envejecimiento implica el deterioro del mecanismo de proteostasis.

Este deterioro, previamente demostrado en gusanos (nematodos), ahora se ha demostrado por primera vez en células humanas envejecidas mediante la caracterización de la expresión génica, el empalme y la traducción de todo el transcriptoma.

En el artículo, el equipo del Technion presenta el fenómeno en el contexto del estrés por calor.

Los investigadores demostraron que, a diferencia de las células jóvenes y sanas, en las células senescentes estresadas (es decir, las células que han sufrido un envejecimiento celular), se descubrió que la activación transcripcional de la respuesta al choque térmico se deterioraba significativamente.

Aunque las células senescentes mostraron sensibilidad al estrés, a diferencia de las células jóvenes, no pudieron desencadenar la respuesta de la proteína desplegada (UPR) y la respuesta al choque térmico (HSR), respuestas transcripcionales relacionadas necesarias para superar por completo el estrés.

Se descubrió que dos importantes factores de transcripción de estrés, que son responsables de generar esta respuesta, se localizan mal y no entran por completo en el núcleo de las células.

Los investigadores también encontraron que la función del proteasoma, el bote de basura celular, se vio afectada por el estrés por calor en las células envejecidas y no se recuperó incluso después de un tiempo para recuperarse del shock.

 

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