Créditos de las imagenes: BGU & WPAI.
Investigadores y colegas de BGU descubren el potencial terapéutico del aumento de los niveles de proteína MIF como un enfoque novedoso para el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Nota: El siguiente artículo no trata sobre una terapia disponible sino sobre un novedoso concepto que está siendo investigado.
Un reciente esfuerzo de investigación colaborativa, publicado en la prestigiosa revista Cell Press Cell Reports Medicine a principios de este mes, destaca una vía terapéutica prometedora para la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
Dirigido por investigadores de Israel junto con sus homólogos de Alemania, EE. UU. y Canadá, el estudio profundiza en el potencial de aumentar los niveles de proteína del factor inhibidor de la migración de macrófagos (MIF) como un enfoque novedoso para abordar la ELA.
La ELA, a menudo denominada enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa devastadora caracterizada por la pérdida progresiva de neuronas motoras, lo que provoca debilidad muscular, parálisis y, en última instancia, insuficiencia respiratoria.
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Si bien la etiología sigue siendo difícil de determinar en la mayoría de los casos, un subconjunto de alrededor del 10% se atribuye a factores genéticos.
La ELA, que suele afectar a personas de entre 40 y 60 años, conlleva un pronóstico sombrío con una supervivencia media de dos a cinco años después del diagnóstico.
Aproximadamente el 20% de los casos genéticos de ELA se deben a mutaciones en el gen de la superóxido dismutasa (SOD1).
Una extensa investigación ha dilucidado que estas mutaciones, que suman más de 180 variantes, inducen la degeneración de las neuronas motoras a través de alguna forma de toxicidad.
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Sin embargo, los mecanismos precisos que impulsan esta toxicidad selectiva siguen sin resolverse. Hace unos años, el profesor Adrian Israelson y sus colegas identificaron la proteína multifuncional MIF para inhibir directamente el plegamiento incorrecto de la SOD1 mutante y su unión a orgánulos intracelulares.
Se demostró que la expresión elevada de MIF suprime la acumulación de SOD1 mal plegada y extiende la supervivencia de las neuronas motoras mutantes que expresan SOD1.
Recientemente, un estudio dirigido por el Dr. Leenor Alfahel en el laboratorio del Prof. Israelson en BGU, en colaboración con el equipo de la Profesora Susanne Petri en la Facultad de Medicina de Hannover, Alemania, y otros colaboradores internacionales, demostró la eficacia de la administración exógena de MIF a través de vectores virales en un SOD1. modelo de ratón de ELA.
Un novedoso concepto
Esta intervención retrasa eficazmente el deterioro de la función motora, modula las vías críticas y prolonga la vida útil.
Además, el estudio identifica niveles disminuidos de MIF en neuronas motoras derivadas de pacientes con ELA familiar con diversos antecedentes genéticos, así como en la corteza motora y la médula espinal de casos esporádicos de ELA, lo que sugiere implicaciones más amplias más allá de la patología relacionada con SOD1.
Estos esfuerzos de colaboración subrayan el potencial del FOMIN como candidato terapéutico para la ELA, abriendo nuevas posibilidades de tratamiento.
Sin embargo, se justifican investigaciones exhaustivas para dilucidar completamente los mecanismos subyacentes de la eficacia del FOMIN y sus implicaciones traslacionales.
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