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Un componente clave del envejecimiento

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Cremas anti envejecimiento, batidos, ejercicios, que no hacemos para mantenernos jóvenes?

Pero, qué tiene que decir la ciencia sobre el envejecimiento?

La Dra. Debra Toiber, ha descubierto lo que parece ser una medida preventiva clave de la descomposición del ADN, que muchos creen que causa el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas.

La Dra. Toiber se ha centrado en una proteína llamada SIRT6 y ha descubierto que parece tener propiedades notables.

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Su ausencia parece degradar significativamente la reparación del ADN.

En un nuevo artículo recién publicado en la revista revisada por pares Cell Death and Disease, Toiber y sus colegas descubrieron que SIRT6 es un regulador clave de la función mitocondrial en el cerebro.

«La disfunción mitocondrial es uno de los sellos distintivos del envejecimiento y una de las principales características de múltiples enfermedades neurodegenerativas.

Se observan muchos defectos en la eficiencia de las mitocondrias durante el envejecimiento; sin embargo, no está claro qué inicia estos eventos», explica Toiber.

«Descubrimos que SIRT6 mantiene el funcionamiento de las mitocondrias a través de la regulación de la transcripción de los genes mitocondriales».

SIRT6 es una proteína perteneciente a la familia de proteínas sirtuina, que están involucradas en la regulación de una amplia gama de procesos celulares, como la reparación del ADN, el metabolismo y el envejecimiento.

Los estudios han demostrado que SIRT6 desempeña un papel importante en la regulación del metabolismo de los lípidos y en la reparación del ADN.

También se ha relacionado con una mayor longevidad y una reducción en el riesgo de enfermedades relacionadas con la edad.

Usando transcriptómica, metabolómica y ensayos moleculares, ella y su equipo observaron que, en ausencia de SIRT6 en el cerebro, los genes mitocondriales expresados en el núcleo están regulados a la baja, la cantidad de mitocondrias por célula decae, hay un aumento en las especies reactivas de oxígeno ( ROS), y el potencial de la membrana mitocondrial se ve afectado, lo que provoca cambios metabólicos importantes.

Este efecto es parcialmente el resultado de que SIRT6 regula la expresión de las sirtuínas mitocondriales 3 y 4.

Es importante destacar que la reintroducción de SIRT3 y 4 puede rescatar la capacidad del potencial de membrana.

Particularmente en el cerebro, durante la neurodegeneración, las mitocondrias pierden la capacidad de generar suficiente trifosfato de adenosina (ATP), generan ROS tóxicas y perjudican la producción de metabolitos importantes para el funcionamiento del cerebro.

«Nuestros resultados muestran cambios paralelos en la expresión de genes mitocondriales inducidos por la falta de SIRT6 en el cerebro a los cambios observados en el envejecimiento, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la ELA, lo que sugiere que el deterioro de SIRT6 en el cerebro es el impulsor de estos cambios».

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